Возникновение остеохондроза

Остеохондрозгреч. osteon кость + chondros хрящ + -оsis) – это первичный дегенеративно -дистрофический процесс поражения межпозвоночных дисков с вторичными реактивными изменениями в прилежащем косно –суставном и нервно-мышечном аппарате позвоночно-двигательного сегмента .

Это одна из самых частых причин временной нетрудоспособности. Однако рентгенологически косвенные признаки остеохондроза позвоночника в той или иной степени мы определяем еще раньше – у каждого второго человека старше 20–25 лет.

Пока что существует единое мнение, что остеохондроз – полиэтиологичное заболевание, то есть он возникает в результате воздействия многих факторов – как наследственных, так и приобретенных.

Для описания и объяснения этиопатогенеза наблюдаемых феноменов выдвигались следующие теории.

Инволютивные теории

В основе предположение, что причина остеохондроза позвоночника, как заболевания - преждевременное старение и изношенность межпозвонковых дисков (Smith, 1934; С.А. Новотельников, 1955; И.Л, Клионер, 1962 и др. ; Moskowits (1972):

В практике морфологические изменения в тканях позвоночного столба далеко не всегда определяют тяжесть клинического течения заболевания. Достаточно часто выраженное болезненное состояние проявляется при незначительных признаках этих изменений. При старении организма процесс протекает равномерно, поэтому без выраженных клинических проявлений. В то же время при остеохондрозе позвоночника выраженность болезненного процесса неравномерна; с вовлечением нервных окончаний, с выраженными рентгенологическими проявлениями при поражении соответствующих отделов позвоночника . С точки зрения подобных взглядов необъяснимы частые проявления остеохондроза в детском и подростковом возрасте.

Вывод: инволюция не причина развития остеохондроза позвоночника, а одна из патогенетических составляющих.

Мышечные теории

Сторонники этих теорий причиной появления и развития остеохондроза позвоночника считали постоянное напряжение мускулатуры, или гипотонию мышц, воспаление мышц и связок (Г.И. Турнер (1927), Williams, (1937), К.Т. Овнатанян (1946), Ditrich (1956), Allen (1958), Zuckschwerd (1960). Ряд авторов считает, что в основе развития остеохондроза позвоночника лежит создание неправильного мышечного двигательного стереотипа, который приводит к механической перегрузке соответствующих компонентов межпозвонкового сегмента, и в конечном итоге к появлению процессов дегенерации и инволюции. Однако согласно клиническим наблюдениям и хронологической модели патологического процесса, изменения в мышцах - следствие остеохондроза, а не его причина.

Изменения тонуса мускулатуры на определенных этапах развития остеохондроза действительно приобретают форму клинически выраженных патологических состояний, однако носят скорее реактивный характер, поскольку появляются после клинико-морфологических изменений в косно-суставном аппарате сегмента.

А напряжение миотомных сегментов во многом определяет клиническую картину неврологических проявлений остеохондроза позвоночника.

Эндокринная и обменная теории

Сторонники этой теории пытались связать возникновение и развитие остеохондроза с эндокринными нарушениями, например ожирением, но в этом случае роль может играть чисто механический фактор: избыточный вес тела обычно в сочетании с детренированностью мышц. При биохимических исследованиях показателей кальция и фосфора в крови отклонения от нормальных показателей не выявляются. С позиций существования эндокринологических и обменных заболеваний невозможно объяснить тотальную распространенность остеохондроза среди населения. Никто не отрицает эндокринный и обменный компоненты в развитии практически любого физиологического состояния, в том числе и болезненного. Выраженные эндокринные и обменные нарушения, сами по себе, могут формировать соответствующую клиническую картину в достаточно ограниченном числе случаев.

Теория наследственности

Некоторыми авторами выдвигается идея наследственной генетической предрасположенности к возникновению и развитию остеохондроза позвоночника (15). По данным (И.Р. Шмидт (1970). Цит. по 15) не меньше чем у половины обследованных остеохондроз позвоночника имел семейный характер. Подобного рода взгляды возникают в попытках объяснить появление проявлений остеохондроза позвоночника в детском возрасте.

Стоит отнести их к модному в медицине последних десятилетий направлению: пытаться объяснять возникновение каждого заболевания существованием “генетически запрограммированной предрасположенности”. Некритичное, бездумное повторение такого рода утверждений врачами различных специальностей возникают из крайне поверхностного знакомства с основными теоретическими положениями и техническими возможностями генетических исследований.

В подавляющем большинстве инструментальные генетические исследования проводятся постфактум, после того как у обследуемого выявляется достаточно развернутая клиническая манифестация, относимая к той или иной патологии. Попытки увязать конкретные клинические проявления с какими-либо замеченными изменениями в макроструктуре хромосомы фактически осуществляются методом случайного перебора. При этом подавляющее большинство смутных предположений на эту тему некритично преподносятся, как достоверно доказанные факты.

Важно и то, что генетическая предрасположенность реализуется фенотипически. Любой синдром, характеризующий конкретную нозологию, в составе своем несет реакцию на социально-экологическую среду обитания конкретного индивидуума

Обилие привнесенных переменных составляющих, отсутствие четких критериев для отбора коррелирующих признаков, направлений поиска обесценивает практические результаты единичных дорогостоящих генетических исследований. Именно поэтому цитогенетические исследования неплохо зарекомендовали себя пока только в ограниченном числе случаев, когда изменения хромосомных структур грубо выражены, например, при синдроме Дауна.

Данные, получаемые с помощью разнообразных опросов по поводу наследуемых признаков, намного проще и достовернее могут быть объяснены сходством фенотипических факторов экосоциальной среды. В соответствии с существующими системами воспитания, ребенку навязывается набор двигательных и поведенческих стереотипов, так называемый двигательный стереотип, который представляет собой устойчивый индивидуальный комплекс привычных поз, движений и особенностей осанки обеспечивающий автоматизм двигательных реакций. И если поведенческие навыки человека привели к развитию болезненных изменений определенных систем и органов, ребенок, копируя навыки поведения родителей, рискует иметь то же самое заболевание или болезненное состояние.

Тотальность распространения остеохондроза среди населения с однотипными поведенческими навыками, особенно в технически развитых странах, указывает на то, что идея обусловленности возникновения и развития остеохондроза позвоночника из-за генетических нарушений достоверного подтверждения не имеет.

Травматическая теория

Возникновение теории связано с попытками определиться с ролью травмирующего механического фактора в этиопатогенезе развития остеохондроза позвоночника. Убедительно продемонстрирована роль механических нагрузок, как патогенетической составляющей, после того как механизм возникновения и развития остеохондроза уже запущен. В случаях, связанных с явной травмой, этиология развития остеохондроза позвоночника вызывает мало сомнений.

Развитие проявлений остеохондроза позвоночника без травмы в анамнезе необъяснимо с точки зрения воздействия только физических факторов: т.н. микротравмы при статодинамических нагрузках, например, тяжелой физической работы, вынужденного положения и т.п.

Конструкция опорно-двигательного аппарата предусматривает постоянные статодинамические нагрузки на протяжении всей жизни, в том числе и однотипные. Специалистами в области физиологии спортивной медицины доказано, что однотипные статодинамические нагрузки у здорового живого существа провоцируют процессы адаптации, обладают тренирующим эффектом.

Прямой зависимости между тяжестью физического труда и степенью выраженности проявлений остеохондроза не выявлено.

Исследования, предпринимаемые с этой целью свидетельствуют об обратном . Собственные исследования показывают независимость локализации и степени тяжести клинических проявлений остеохондроза позвоночника от условий труда и социального положения . Заставляет задуматься постоянное увеличение регистрируемых случаев выраженных проявлений остеохондроза по мере уменьшения чисто физических нагрузок и нарастания технической оснащенности общества .

Эти данные позволяют рассматривать т.н. микротравму, как одну из многих составляющих патогенеза, подключающуюся и имеющую клиническое значение, после запуска механизмов дегенерации межпозвонкового хряща.

Необходимо подчеркнуть, что поиски этиологических экзогенных воздействий - это всегда лишь одно из направлений исследования причин заболеваемости человеческого организма. Отсутствие ясной картины этиопатогенетических механизмов развития подавляющего большинства определяемых заболеваний, отсутствие связной системы представлений о законах взаимодействия организма и внешней среды, всегда вначале привлекает внимание, к факторам наиболее доступным и удобным для количественной и качественной классификации.

Ревматоидная теория

Сторонники этой теории привлекли внимание к тому, что процессы, протекающие в суставах при ревматоидных артритах, идентичны процессам, протекающим в межпозвонковых суставах (Leriche, 1961;).

Достоверность этих взглядов подтверждена, например, сходством биохимических изменений в основном веществе и клеточных элементах диска, характерных для заболеваний относимых к “коллагенозам”, в том числе и ревматоидным полиартритам (А.В. Мельниченко, А.Е. Рубашева, А.И. Динабург, 1967;). “Большую роль при дегенеративных процессах играет деструкция коллагена в белково-полисахаридном комплексе, зависящая от повышенной активности катепсинов и самих хондроцитов, на которые большое влияние оказывают аутоиммунные процессы и общий уровень неспецифической резистентности организма. Начавшиеся в хряще изменения являются дальнейшим стимулом для пролиферации хондроцитов. В результате анаэробного гликолиза при пролиферации хондроцитов происходит накопление молочной кислоты, которая активизирует проникновение гиалуронидазы синовиальной жидкости в хрящ и разрушение коллагена. Указанные изменения приводят к нарушению метаболизма синовиальной оболочки, которая начинает вырабатывать меньше синовиальной жидкости, вследствие чего нарушается питание хряща и прилегающих костных тканей.

Эти подходы хорошо объясняют многочисленные патогенетические аспекты в развитии остеохондрозов, в том числе и остеохондроза позвоночника.

Аутоиммунная теория

В ней описаны наблюдаемые иммунные изменения при остеохондрозе позвоночника. Аутоиммунные явления в той или иной степени выраженности присутствуют практически при любой патологии, в том числе при ревматоидных полиартритах. В этом аспекте аутоиммунная теория сливается с ревматоидной. Но остается не объясненным вопрос избирательности клинической манифестации остеохондроза позвоночника. Например, с позиций существования только этих теорий малопонятно, почему при прочих сходных условиях поражается преимущественно шейный, поясничный или грудной отделы позвоночника.

Существует еще достаточно большое количество теорий и предположений, которые в той или иной степени повторяют вышеперечисленные. Каждая из них хороша по-своему, в той или иной степени удачно объясняет зафиксированные патогенетические элементы в развитии остеохондроза позвоночника.

Роль поражения печени и желчного пузыря в этиопатогенезе остеохондрозов, в том числе и остеохондроза позвоночника. Принципы висцеро–вертебральных взаимодействий.
Теория У-Син

Vb - меридиан желчного пузыря. F - мерилиан печени. Ad - меридиан суставной дегенерации (включающий отделы позвоночника), SPED - меридиан соединительно-тканно-паринхиматозно-епителиальной дегенерации (соединительно-тканной дегенерации)

Необходимо отметить, что основная нерешенная проблема, в конце концов, возникающая перед исследователями: определение этиологического (причинного) фактора развития остеохондроза позвоночника.

Основные положения висцеро-вертебральной концепции остеохондроза заключается в следующем:

1. Остеохондроз позвоночника - состояние висцеро - вертебральное. Не поражение позвоночника вызывает последующие изменения во внутренних органах, а наоборот, поражение внутренних органов закономерно приводит к развитию остеохондроза позвоночника. Структурно-функциональные нарушения при остеохондрозе позвоночника, в первую очередь, будут развиваться в сегментах соответствующих пораженным внутренним органам.

2. Первичной патологией, провоцирующей возникновение и тотальное развитие нарушений в тканях межпозвонковых сегментов, является патология печени и желчного пузыря. В дальнейшем она выступает, как поддерживающий и усиливающий патогенетический фактор, нарушающий пластические процессы в соединительной ткани

3. Преимущественная манифестация поражения различных отделов позвоночника зависит от конкретной висцеральной патологии в соответствующем сегменте позвоночника.

4. Статодинамические нагрузки провоцируют клинические проявления остеохондроза позвоночника в первую очередь в отделах, где морфологические изменения, сформированы под влиянием висцеральной патологии. Когда сочетание внешних и внутренних разрушающих факторов превышает пределы компенсаторных возможностей организма, развивается клиническая картина остеохондроза позвоночника, где на первый план выходят разнообразные поражения органов движения и компонентов нервной системы (спинномозговых корешков и т.п.).

5. Помимо редких случаев тяжелой травмы позвоночника, именно конкретные висцеральные патологии через висцеросоматические связи нервной системы провоцируют развернутую клиническую картину проявлений остеохондроза позвоночника.

6. Комплекс лечебных мероприятий должен обязательно включать воздействие на висцеральную патологию, лежащую в основе клинических проявлений остеохондроза позвоночника у конкретного человека.

Из этого, в свою очередь, следует, что:

1. Существующие тактики и подходы к лечению проявлений остеохондроза позвоночника, не учитывающие патогенетического значения первичности висцеральной патологии, являются паллиативными, временными мерами.

2. Длительная медикаментозная терапия для снятия болевых синдромов любыми препаратами (производными пиразолона, салициловой кислоты, пара-аминофенола, нестероидные противовоспалительные препараты разных химических групп, гормональные имеющих многочисленные противопоказания при поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно, печени и желчевыводящих путей, после некоторого допустимого (по жизненным показаниям) периода, начинает выступать мощнейшим ятрогенным фактором, провоцирующим хронически-рецидивирующее течение остеохондроза позвоночника, генерализацию процесса во всех отделах.

3. Оперативные вмешательства при остеохондрозе позвоночника без наличия жизненных показаний, являются паллиативными, временными мерами, а их последствия - ятрогенными для висцеральной патологии.

Литература

Попелянский Я.Ю., “Вертеброгенные заболевания нервной системы. Пельвио-мембральные синдромы поясничного остеохондроза”, Т.2, ч.1, Йошкар-Ола, Марийское книжн. издательство, 1983, 372с.;
“Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем”, 10-й пересмотр, Женева, Всемирная организация здравоохранения, 1995, тт.1;3.;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.29.;
Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В., “Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника” М., Медицина, 1988, 240с.;
“Рентгенологическая картина шейного отдела позвоночника у 14-17-летних подростков. Демографическое исследование”, “Cs. neurol. neurochir.”, 1984, 47, ¦3, 169-172, (чеш.), реф. в МРЖ, ¦2, 1985, р.9, 310;
Левит К., Захсе Й., Янда В., “Мануальная медицина”, М., Медицина, 1993, 512с.;
Юмашев Г.С., Фурман М.Е., “Остеохондрозы позвоночника”. М., Медицина, 1973, с.29-30;
Гойденко В.С., Ситель А.Б., Галанов В.П., Руденко И.В., “Мануальная терапия неврологических проявлений остеохондроза позвоночника” М., Медицина, 1988, с.14;
Ильин Е.Т., Богомазов Е.А., Гофман-Кадошников П.Б., “Генетика для врачей”, М., Медицина, 1990, 255с.;
“Основы цитогенетики человека”, М., Медицина, 1969, 544 с.;
“Борьба с наследственными болезнями”. Серия технических докладов ВОЗ, 865, Женева, М., Медицина, 1997, 133с.;
Козлова С.И., Демикова Н.С., Семанова Е., Блинникова О.Е., “Наследственные синдромы и медико-генетическое консультирование. Атлас-справочник”, М., Практика, 1996, 416с.;
Соломатов В.Г., “Доктор Соломатов рекомендует. Печень и желчный пузырь.”, Томск, Изд. обл. Центра информ. Технологий, 1998, 86с.;